Una nuova scoperta scientifica ha identificato specifici neuroni nel tronco encefalico di topi, i cosiddetti neuroni anti-abbuffata. Questi neuroni influenzano la velocità con cui si mangia e il momento in cui si smette di mangiare, e ricevono segnali dalla bocca e dall’intestino.
I ricercatori, guidati dal fisiologo Zachary Knight dell’Università della California a San Francisco, hanno modificato geneticamente i topi in modo che i neuroni, una volta attivati, emettessero un segnale fluorescente rilevabile da un sensore di luce impiantato nel cervello. Utilizzando questa tecnica, hanno osservato che l’introduzione diretta del cibo nello stomaco ha scatenato segnali che sono stati inviati dal tratto gastrointestinale al cervello, attivando i neuroni Prlh e riducendo l’appetito, confermando risultati di studi precedenti.
Nervo vago e il recettore di stiramento
Uno dei condotti nervosi più importanti del corpo, il nervo vago collega il cervello con lo stomaco e l’intestino ed è noto da tempo per svolgere un ruolo centrale nel processo mediante il quale il corpo regola i comportamenti alimentari.
La manipolazione di diversi sottotipi neuronali che rilevano gli ormoni nell’intestino – precedentemente ipotizzati per controllare l’appetito tenendo sotto controllo l’assunzione di nutrienti – non ha avuto alcun impatto sull’alimentazione degli animali. Si è scoperto piuttosto che si trattava di un tipo di recettore cellulare nell’intestino, chiamato recettore di stiramento, che si è rivelato un potente bersaglio per modificare l’appetito degli animali. In modo ancora più potente di recettori di stiramento simili nello stomaco, quelli nell’intestino, quando attivati tramite optogenetica, hanno fatto smettere di mangiare i topi.
L’intestino umano è rivestito da una vasta gamma di terminazioni nervose, ampiamente note per il loro ruolo importante nel controllare quanto mangiamo. La nuova ricerca amplia queste conoscenze, ma mette anche in discussione ipotesi di lunga data. La convinzione prevalente è che le terminazioni nervose sensibili agli ormoni nell’intestino tengono traccia dei nutrienti che ingeriamo e avviano la segnalazione quando abbiamo mangiato abbastanza. Ma fino a questo nuovo studio, nessuno era stato in grado di discernere le popolazioni specifiche dei diversi tipi neuronali che trasmettono questi segnali di “sazietà” (pienezza) dall’intestino al cervello.
Ruolo delle papille gustative nell’appetito
Quando i topi sono stati autorizzati a mangiare liberamente, i neuroni Prlh si sono attivati in risposta agli input provenienti dalla bocca, in particolare alla percezione del gusto dolce. Ciò dimostra che le papille gustative svolgono un ruolo chiave nel regolare l’appetito, fungendo da sistema di pesi e contrappesi. Da un lato, riconoscono il cibo buono e invitano a consumarlo, mentre dall’altro impediscono di mangiare in eccesso, contribuendo a determinare la velocità con cui si mangia.
Neuroni Gcg
I ricercatori hanno anche individuato un’altra famiglia di neuroni chiamati Gcg, i quali vengono attivati più lentamente da segnali provenienti dall’intestino. Questi neuroni decidono quando smettere di mangiare, frenando l’appetito su tempi più lunghi. Una volta attivati, i neuroni Gcg rilasciano l’ormone Glp-1, il cui effetto è simile a quello di alcuni farmaci dimagranti come la semaglutide, che agiscono sullo stesso circuito nervoso.
Si ritiene che i disturbi alimentari coinvolgano, almeno in parte, problemi di segnalazione tra il cervello e l’intestino. La bulemia è caratterizzata da abbuffate seguite da purghe, mentre l’anoressia nervosa comporta una percezione imprecisa del proprio peso, restrizioni alimentari e forse anche una disregolazione metabolica sottostante, come suggerito in una ricerca pubblicata lo scorso anno.
In sintesi, questa ricerca fornisce una migliore comprensione dei meccanismi neurali coinvolti nel controllo dell’appetito, aprendo la strada allo sviluppo potenziale di nuove terapie contro l’obesità basate su questi meccanismi.
