Un nuovo studio afferma che l’aumento dei livelli di una “versione semplificata del colesterolo buono (HDL – High-Density Lipoprotein)”, combatte l’aterosclerosi nei topi con diabete.
L’aterosclerosi è una patologia in cui alti livelli di colesterolo causano la formazione di “placche” nelle pareti dei vasi, interferendo così con il flusso sanguigno e provocando infarti e ictus.
Il nuovo studio pubblicato online il 30 settembre 2019 sulla rivista Circulation, guidato da ricercatori della NYU School of Medicine, fornisce la “prima prova diretta” che l’innalzamento dei livelli di una versione semplice e funzionale del colesterolo buono – lo shuttle proteico HDL che estrae il colesterolo dalle cellule – ha invertito la progressione dell’aterosclerosi nei topi con diabete.
Su cosa si è basato lo studio?
I ricercatori hanno effettuato esperimenti sui topi diabetici, sui quali hanno aumentato la quantità di apolipoproteina AI (apoA-I), una proteina legata ai fosfolipidi che è alla base del HDL.
Si è notato che con l’aumento di HDL si fermava nei topi la moltiplicazione delle cellule immunitarie causata dal colesterolo nel midollo osseo e nelle placche. Di conseguenza si verificava l’inversione dei processi della malattia aterosclerotica del 30% nei topi già trattati con terapie per abbassare il colesterolo cattivo.
Infine, i risultati dello studio mostrano anche che un aumento dei livelli di HDL ha impedito a un’altra serie di cellule immunitarie chiamate neutrofili, di emettere ragnatele di fibre che aumentano l’infiammazione e la formazione di coaguli nell’aterosclerosi, bloccando ulteriormente il flusso sanguigno.
Da ciò si comprende che la capacità di HDL di estrarre il colesterolo dalle cellule riduce l’infiammazione, ovvero la reazione immunitaria in cui le cellule si precipitano verso i siti di lesione. Parte del processo naturale che ripara i tessuti danneggiati, l’infiammazione, peggiora la malattia nel posto sbagliato (ad esempio le placche).
L’autore senior dello studio, Edward Fisher, MD, PhD, Leon H. Charney, professore di medicina cardiovascolare presso NYU Langone Health, afferma: “I nostri risultati dello studio sostengono che l’innalzamento dei livelli di colesterolo buono funzionale affronta le radici infiammatorie dell’aterosclerosi causate dall’accumulo di colesterolo oltre ciò che i farmaci esistenti possono raggiungere. Il colesterolo buono è tornato come obiettivo terapeutico perché ora comprendiamo la sua biologia abbastanza bene da cambiarlo in modi che riducono il rischio di malattia.”
Da decenni i trattamenti per aterosclerosi si concentrano sull’abbassamento dei livelli ematici di LDL (Low-Density Lipoprotein) o “colesterolo cattivo”, un altro veicolo che trasporta molecole di colesterolo dalla dieta (e dal fegato) alle cellule del corpo, comprese quelle nelle pareti dei vasi.
Purtroppo però, la capacità dei trattamenti che mirano ad abbassare il colesterolo LDL per ridurre il rischio di infarto è limitata, in particolar modo nei pazienti con diabete, i quali hanno il doppio delle probabilità di morire di malattie cardiache o ictus rispetto alle persone senza diabete, secondo l’American Heart Association.
Ora, grazie ad una maggiore comprensione del ruolo di HDL, si aprono nuovi orizzonti nel contrastare efficacemente l’aterosclerosi.
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